Hiperparatiroidismo: causas, diagnóstico y formas de la enfermedad

Una enfermedad en la cual se produce la hormona de la glándula paratiroides se llama hiperparatiroidismo.La causa puede ser hiperplasia o tumores de estos órganos.La consecuencia de la enfermedad es una violación del intercambio de calcio y fósforo.Se excretan fuertemente del tejido óseo, lo que aumenta el riesgo de procesos osteoplásicos y el exceso de estos oligoelementos en la sangre.Dichos procesos son peligrosos para el desarrollo de complicaciones graves, por lo que la enfermedad requiere un diagnóstico y tratamiento oportunos.

¿Qué es el hiperparatiroidismo?

Este concepto refleja un proceso particular en el cuerpo en el que las glándulas paratiroides (en otras palabras, las glándulas paratiroides) producen hormona paratiroidea en exceso.La enfermedad tiene varias formas, pero se observan con mayor frecuencia en mujeres maduras.Las glándulas paratiroides se encuentran en la superficie posterior de la glándula tiroides.Su número típico es de 2 pares, pero en el 15-20% de las personas en la Tierra, el número de estos órganos varía de 3 a 12 piezas.

Con su pequeño tamaño, las glándulas paratiroides juegan un papel importante enorganismosRegulan el metabolismo del fósforo-calcio.Estas funciones las realiza la parathormona, que:

  • promueve la liberación de calcio del tejido óseo;
  • proporciona absorción de este elemento en el intestino;
  • reduce la excreción urinaria de calcio.

Si la hormona paratiroidea se produce en exceso, el calcio comienza a salir de los huesos y aumenta su concentración en la sangre.En el último caso, se desarrolla hipercalcemia.Como resultado, con hiperparatiroidismo, el tejido óseo es reemplazado por fibroso.Esta patología se llama fibrosis esquelética sistémica.Con niveles elevados de calcio en el torrente sanguíneo, las paredes de los vasos sanguíneos y los riñones sufren.En casos severos, el desarrollo de insuficiencia renal es posible.Otros efectos negativos del aumento de la concentración de calcio:

  • hipertensión - aumento de la presión;
    • ​​
  • alteración de la conducción nerviosa que causa depresión, debilidad muscular, problemas de memoria;
  • aumento de la secreción del estómago, lo que amenaza el desarrollo de la úlcera de este órgano o duodeno.

Clasificación

Hay varias clasificaciones de hiperparatiroidismo.El criterio principal para la selección de especies de esta enfermedad es la causa de su aparición.Dado este factor, la patología es:

  1. Primaria.Este es un síndrome de aumento de la secreción de la hormona paratiroidea causada por la patología de las glándulas paratiroides.La causa es la hiperplasia o tumor (benigno o maligno) de estos órganos endocrinos.
  2. Secundario.Se desarrolla en un contexto saludable.de las glándulas paratiroides debido a los bajos niveles de calcio provocados por enfermedades de otros órganos.El hiperparatiroidismo secundario es más probable que se desarrolle como resultado de patologías renales graves o síndrome de malabsorción, cuando se altera la absorción de nutrientes en el tracto digestivo.
  3. Terciario.Se desarrolla a partir de una forma secundaria debido al desarrollo de adenoma de las glándulas paratiroides hiperplacadas.Por primera vez, dicha patología se observó en pacientes sometidos a trasplante de riñón.En ellos, esta operación no restableció completamente el nivel de parathormone.

Otra clasificación divide el hiperparatiroidismo en especies con respecto a la gravedad y la naturaleza de la enfermedad.Hay formas mal sintomáticas y asintomáticas.Esto último ocurre en 30-40% de los casos.Los niveles de calcio y hormona paratiroidea están ligeramente elevados en esta forma, y ​​la densidad mineral ósea se reduce con moderación.Una sintomatología manifiesta se acompaña de un tipo manifiesto de patología.Se divide en varias subespecies:

  1. Visceral.Afecta los órganos internos, provoca la formación de cálculos de coral en los riñones y úlcera del estómago o el duodeno.
  2. Hueso.Se acompaña de una disminución de la masa ósea debido a la hipofosfatemia y la hipercalcemia.Conduce al desarrollo gradual de la osteoporosis.
  3. Mixto.Combina las dos formas anteriores, provoca un aumento en el nivel de calcio en la sangre, aumenta la excreción de fósforo en la orina.

Síntomas

La enfermedad se acompaña de un cuadro clínico vívido.Los principales signos se manifiestan por el sistema óseo, pero la patología afecta a otros órganos.En la tabla se puede encontrar un estudio más detallado de una gran cantidad de síntomas de esta enfermedad:

Sistema u órgano Signos
muscular Deformación de los huesos, dolor en ellos, fracturas frecuentes, gota y seudogota, atrofia y parálisis de los músculos, quistes, entumecimiento, deformación de la columna vertebral con costillas, sensación de hormigas reptantes, pecho quitado, aflojamiento de los dientes.
Riñón Disfunción renal, calcificación de nefronas, nefrolitiasis recurrente (urolitiasis).
Mayo Pancreatitis crónica, concreciones dentro de los conductos pancreáticos, úlcera gástrica y 12 úlcera duodenal, dispepsia (náuseas, vómitos, malestar estomacal, disminución del apetito).
Corazón y vasos sanguíneos Deposición de calcificaciones en el campo de los vasos coronarios, válvulas cardíacas, cerebro, hipertensión arterial.
Psique Irritabilidad, somnolencia, deterioro de la memoria, trastornos depresivos, trastorno por déficit de atención, juicio.
Excretor Micción frecuente en la noche, excreción urinaria, sed severa.

Primario

Se desarrolla debido a la disfunción de las glándulas paratiroides, en las cuales la hormona paratiroidea comienza a producirse en exceso.En aproximadamente el 85% de los casos, un solo tumor benigno de una de las glándulas se convierte en la causa de la enfermedad.Los adenomas múltiples son menos comunes y con menos frecuencia cánceres.Forma primariase acompaña de las siguientes características:

  • acelera la absorción de calcio en el intestino;
  • el metabolismo óseo está alterado;
  • desarrolla osteoporosis generalizada: deformación y adelgazamiento de los huesos;
  • se forma osteodistrofia: destrucción ósea acelerada.

La etapa inicial de la patología es asintomática, por lo que la enfermedad se diagnostica en las etapas posteriores.El único signo de enfermedad es un nivel de calcio ligeramente elevado.Los pacientes pueden quejarse de los siguientes síntomas:

  • letargo;
  • disminución del apetito;
  • la tendencia al estreñimiento;
  • mal humor;
  • dolor articular y óseo;
  • náuseas.

Con un curso más grave de la enfermedad, hay problemas con el sistema muscular.Debido al aumento de la concentración de calcio, se forma miopatía.Se acompaña de debilidad y dolor en ciertos grupos de músculos, a menudo las extremidades inferiores.Como resultado, el paciente a menudo tropieza y cae incluso cuando camina normalmente.Es difícil para una persona levantarse de una silla, subirse a un autobús.Las articulaciones se aflojan, lo que resulta en andar en pato y pies planos.

La rotura y la pérdida de dientes son un rasgo característico de la derrota del sistema óseo.En la etapa avanzada, pueden aparecer síntomas particularmente graves, como:

  • pérdida de peso severa;
  • poliuria;
  • deshidratación;
  • sequedad y color de piel terroso;
  • anemia.

Secundario

Ocurre en un contexto de enfermedad no asociada conglándulas paratiroides.Con mayor frecuencia son la causa de la patología renal.Provocan hipocalcemia prolongada, pero los niveles de calcio siguen siendo normales.Solo aumenta la producción de parathormona.Los síntomas de esta afección son:

  • hipertensión;
  • aumento de la micción;
  • acidez estomacal;
  • la tendencia a la depresión;
  • problemas de memoria;
  • dolor de cabeza;
  • labilidad emocional;
  • sed;
  • debilidad muscular.

Los síntomas de daño óseo son más comunes.La razón es que la forma secundaria de la patología se desarrolla en el contexto de la deficiencia de vitamina D, en la que el calcio se lixivia de los huesos.Otras características incluyen calcificaciones en las paredes de grandes vasos y tejidos blandos.La forma secundaria se caracteriza por daño ocular debido a la conjuntivitis recurrente.

Terciario

El desarrollo de su forma terciaria es posible con el tratamiento a largo plazo del hiperparatiroidismo secundario.Se caracteriza por el hecho de que el nivel de hormona paratiroidea permanece elevado incluso después de la eliminación de la enfermedad subyacente y la normalización del calcio en la sangre.La causa es la hiperplasia de trabajo irreversible de las glándulas paratiroides.La forma terciaria de la patología no tiene síntomas específicos.El cuadro clínico es en gran medida similar al tipo secundario.

Causas

Cada tipo de hiperparatiroidismo tiene ciertas causas.La forma primaria se desarrolla debido al aumento de la secreción de parathormona en el fondo de:

  • solo benignotumores de una de las glándulas paratiroides;
  • adenomas múltiples de estos órganos;
  • Cáncer de la glándula paratiroides (a veces se desarrolla después de la irradiación del cuello y la cabeza).

Los adenomas son más comunes en los ancianos.Son más propensas a las mujeres menopáusicas.Los casos de hiperplasia difusa de las glándulas paratiroides a una edad temprana son mucho menos comunes.El adenoma aquí se acompaña de otras enfermedades endocrinas.Una causa común de la segunda forma es una disminución en la concentración de calcio en la sangre debido a otra enfermedad.Esto se debe a:

  • patología renal;
  • síndrome de malabsorción;
  • insuficiencia renal crónica;
  • terapia de hemodiálisis;
  • enfermedades del tracto digestivo;
  • cirrosis biliar primaria;
  • deficiencia de vitamina D;
  • enfermedad ósea;
  • raquitismo.

La forma terciaria es menos común que otras.Su desarrollo conduce a un tratamiento a largo plazo de tipo secundario.Esto también puede deberse a un trasplante de riñón, después del cual incluso la recuperación de los parámetros renales no normalizó el nivel de hormona paratiroidea.Como resultado, los tejidos de las glándulas paratiroides crecen y se forma un adenoma.Esta patología se acompaña de un aumento constante de la producción de hormona paratiroidea.

Hiperparatiroidismo en niños

La forma primaria de esta patología en niños de hasta 10 años se observa en casos raros.Según las estadísticas, podemos determinar que las niñas tienen más probabilidades de enfermarse.La causa más común de enfermedad, como en adultos,se considera un solo tumor benigno de la glándula paratiroides.La hiperplasia múltiple en la infancia es menos común.

Los recién nacidos se caracterizan por una forma hereditaria de hiperparatiroidismo.Es causada por un defecto en los receptores celulares de las glándulas paratiroides, que detectan un bajo nivel de calcio.El resultado es la hiperplasia de estos órganos endocrinos.La forma hereditaria de la patología se divide en 2 tipos:

  1. Heterocigoto benigno.Un gen normal equilibra el efecto patológico.
  2. Monocigótico pesado.El niño recibe genes heterocigotos de ambos padres a la vez.

Las causas de patología secundaria en niños son las mismas que en adultos: insuficiencia renal, síndrome de malabsorción.A una edad temprana, los factores de riesgo son el raquitismo y el raquitismo.El hiperparatiroidismo en los niños conduce al desarrollo mental y físico.El diagnóstico y el tratamiento del hiperparatiroidismo tienen los mismos principios que se usan para los adultos.

Complicaciones

El mayor riesgo es una crisis hipercalcémica porque amenaza la vida del paciente.Los factores de riesgo para desarrollar esta afección incluyen:

  • reposo prolongado en cama;
  • ingesta incontrolada de diuréticos tiazídicos, vitamina D y preparaciones de calcio.

Las crisis hipercalcémicas aparecen repentinamente cuando los niveles de calcio en la sangre aumentan a 3.5-5 mmol /la 2.15-2.5 mmol /l.La afección se acompaña de una aguda exacerbación de todas las características clínicas, como:

  • somnolencia;
  • aumento de temperatura a 39-40 grados;
  • trastornos de la conciencia;
  • dolor de estómago agudo;
  • estado comatoso.

La debilidad aumenta bruscamente, el cuerpo está deshidratado y, en casos particularmente graves, se produce miopatía del diafragma, músculos intercostales y partes proximales del tronco.Otras complicaciones graves:

  • perforaciones de úlceras pépticas;
  • trombosis;
  • edema pulmonar;
  • sangrado.

Diagnóstico

La base del diagnóstico es identificar un alto nivel de hormona paratiroidea en el paciente y descubrir las causas de la anormalidad.El análisis de esta hormona es necesario para:

  • trastornos de procesos metabólicos en el tejido óseo;
    • ​​
  • fracturas óseas frecuentes no relacionadas con lesiones;
  • insuficiencia renal crónica;
  • urolitiasis recurrente;
  • diarrea crónica;
  • trastornos psiconeurológicos prolongados;
  • aumento o disminución en la sangre de iones de sodio y fósforo;
  • recurrencia frecuente de úlcera gástrica o duodeno.

Se puede sospechar hiperparatiroidismo en tales condiciones.El paciente debe someterse a varias etapas de diagnóstico para confirmar la patología.El primero es la colección de anamnesis.Aquí el médico descubre si el paciente tiene insuficiencia renal crónica, urolitiasis, úlcera gástrica, fracturas óseas frecuentes u otras enfermedades y problemas que pueden conducir a niveles elevados de hormona paratiroidea.El siguiente paso es un examen objetivo, que es necesario para identificar los síntomas característicos.hiperparatiroidismo:

  • debilidad muscular;
  • piel pálida o grisácea;
  • deformidades de huesos tubulares, articulaciones grandes y cráneo facial;
  • movimientos de pato;
  • letargo.

La siguiente etapa del diagnóstico es la determinación directa de los niveles de hormona paratiroidea.Un signo de patología es la mayor cantidad de esta hormona.Para identificar la causa de esta desviación, realice:

  • análisis general de sangre y orina;
  • análisis de sangre para determinar los niveles de urea y creatinina y las tasas de filtración glomerular;
  • determinación de la concentración de osteocalcina y oxiprolina;
  • análisis de orina según Zymnitsky;
  • determinación de diuresis;
  • estudios de sangre y orina sobre la cantidad de iones de fósforo y calcio.

Después de las pruebas de laboratorio, al paciente se le prescriben métodos de diagnóstico instrumental.Ayudan a determinar el grado de cambio en la estructura y el tamaño de las glándulas paratiroides.Estos estudios incluyen:

  • Ultrasonido de los riñones y las glándulas paratiroides;
  • biopsia ósea;
  • gammagrafía de glándulas paratiroides con octreótido, talio-tecnecio;
  • resonancia magnética o tomografía computarizada de estos órganos endocrinos;
  • densitometría;
  • radiografía de los huesos afectados;
  • gastroscopia.

El diagnóstico diferencial es importante para la detección del hiperparatiroidismo.Separa esta patología de otras enfermedades que tienen un cuadro clínico similar:

  • linfoma;
  • Azúcardiabetes
  • enfermedad de mieloma;
  • tumores malignos;
  • leucemia;
  • hipervitaminosis D;
  • linfogranulomatosis;
  • Enfermedad de Paget.

Tratamiento

El propósito del tratamiento de la enfermedad es llevar los niveles de calcio y hormona paratiroidea a valores normales.Además, una terapia que elimina los síntomas del hiperparatiroidismo y evita la destrucción del tejido óseo y los órganos internos.En el caso de una forma secundaria de patología, el paciente tiene que lidiar con la hiperfosfatemia cambiando la dieta.La dieta para el hiperparatiroidismo excluye:

  • huevos;
  • legumbres;
  • sardinas;
  • salmón;
  • atún;
  • chocolate;
  • nueces;
  • café;
  • cerveza.

La forma primaria se trata mediante cirugía, durante la cual se extirpan los adenomas o la hiperplasia de la glándula paratiroides.Considerando tal tratamiento radical, se lleva a cabo una terapia conservadora, que incluye:

  • bebida copiosa;
  • administración intravenosa de una solución isotónica de NaCl;
  • inyección de extracto de glándula tiroides, bisfosfonatos, glucocorticoides.

Si un paciente ha sido diagnosticado con un tumor maligno, la radioterapia se realiza después de la extracción.Además, se pueden usar antibióticos antitumorales, como la plikamicina.Para aumentar el nivel de calcio en la sangre después de la cirugía, a los pacientes se les receta vitamina D. Medicamentos En una crisis hipercalcémica, una persona necesita ayuda de emergencia.El paciente se coloca en la unidad de cuidados intensivos.Departamento donde se realizan diuresis forzada y hemodiálisis.

Medicamentos

Ciertos medicamentos se recetan según el tipo de hiperparatiroidismo.Para el tratamiento de la forma primaria, el único método de terapia es la cirugía para extirpar el tumor.Si un paciente está contraindicado en cirugía, se le prescribe:

  • monitoreo constante de la presión arterial;
  • estudio de la función renal con una frecuencia de 1 cada 6-12 meses;
  • Ultrasonido de los riñones y densistometría ósea una vez cada 2-3 años.

La forma secundaria se trata con la ayuda de metabolitos de vitamina D: calcitriol, alfacalcidiol, paricalcitol.Si hay hipocalcemia, prescriba preparaciones de calcio hasta 1 g por día.En el hiperparatiroidismo primario y secundario, están indicados los siguientes medicamentos:

  1. Bisfosfonatos.Normalizar los niveles de calcio, ralentizar el proceso de destrucción ósea.
  2. Calcimiméticos.Traen de vuelta los niveles de calcio y hormona paratiroidea.
  3. Sevelamer.Este medicamento normaliza el proceso del metabolismo de los lípidos, se une al fósforo en el tracto digestivo.
  4. Carbonato de calcio.Reduce el nivel de fósforo en la sangre.
  5. Calcitonina.Es una hormona de acción hipocalcémica.Retiene el calcio óseo en la osteoporosis, enfermedad de Paget y aumenta la intensidad de la excreción de sodio, fósforo y calcio en la orina.
  6. Estrógenos y fármacos estrógenos-gestagénicos.Utilizado en menopausia en mujeres.Estas son terapias de reemplazo hormonal que previenen las fracturas óseas y las reducen.masas

Estos medicamentos deben ser recetados solo por un médico, por lo que se usan estrictamente.El hiperparatiroidismo puede desarrollarse como resultado de muchas razones, por lo que el tratamiento en cada caso será individual.Los medicamentos comúnmente recetados son:

  1. Calcitonina.Es una hormona extraída por las glándulas paratiroides, tiroides y timo de los humanos y otros mamíferos.El medicamento tiene un efecto hipocalcémico, por lo que se usa en osteólisis, hiperfosfatemia, osteomielitis, osteoporosis, displasia fibrótica.Solo el médico elige la dosis y el método de administración.La calcitonina está contraindicada en hipoocalcemia, embarazo, lactancia.Entre los efectos secundarios se encuentran artralgia, taquicardia, sofocos, colapso, alergias, hinchazón, alteraciones del gusto.Además de calcitonina: no interactúa con otras drogas.
  2. Raloxifeno.Es un agente estrogénico que inhibe la resorción ósea.El medicamento normaliza el equilibrio de calcio en el cuerpo, por lo que se usa en el período posmenopáusico y después de la histerectomía.La dosis es de 60 mg diarios.No puede tomar Raloxifeno con tromboembolismo, embarazo, lactancia, insuficiencia hepática.Efectos secundarios del medicamento: trombosis venosa profunda y venosa retiniana, vasodilatación, edema periférico.Además del medicamento: reduce aún más el nivel de colesterol malo.
  3. Sevelamer.Es un medicamento que une fosfatos en el tracto digestivo y disminuye su concentración en suero.El medicamento se toma a 800 mg 3 veces al día durante las comidas.La hiperfosfatemia en pacientes en hemodiálisis es una indicación para el tratamiento con Sevelamer.Droga prohibida para la hipofosfatemia, coadministración con fiprofloxacina, en la infancia.Los efectos secundarios pueden manifestarse en todos los sistemas de órganos.Plus Sevelamer: no causa hipercalcemia, que se observa contra la recepción de otros agentes que retiran el fosfato.

Tratamiento quirúrgico

La cirugía es el único tratamiento para el hiperparatiroidismo primario, pero hay indicios de ello: absoluto y relativo.Se tienen en cuenta al prescribir un método de tratamiento tan radical a pacientes de edad avanzada.Los valores absolutos incluyen:

  • aumento del nivel de calcio más de 3 mmol /l;
  • excreción de este elemento en orina de 10 mmol por día;
  • cálculos en el tracto urinario superior;
  • expresaron insuficiencia renal;
  • antecedentes de hipercalcemia;
  • expresaron osteoporosis.

Las indicaciones relativas para la cirugía son la corta edad de 50 años, la presencia de patologías concomitantes graves, la complejidad de la detección dinámica y los deseos del paciente.La esencia de la operación es eliminar el tumor, lo que aumenta la secreción de parathormona.En la hiperplasia difusa, se realiza una paratiroidectomía.En este caso, las resecciones están sujetas a 3 glándulas y parte de la cuarta.Solo queda el área que está bien provista de sangre.Como resultado de dicha cirugía, la recaída ocurre solo en el 5% de los casos.

Pronóstico

Es favorable para el diagnóstico oportuno yCirugía exitosa para extirpar el tumor.Durante los primeros 2 años, se restaura la estructura ósea.Los síntomas de daño al sistema nervioso y a los órganos internos son más rápidos, en unas pocas semanas.Las deformidades óseas permanecen solo en casos de ejecución.Pueden complicar más el trabajo.El pronóstico adverso se observa en la insuficiencia renal.Después de la operación, su recaída puede ocurrir.El resultado del tratamiento del hiperparatiroidismo secundario depende de la terapia contra la enfermedad subyacente.

Prevención

Para prevenir el desarrollo de dicha enfermedad, es necesario mantener un nivel normal de vitamina D en el cuerpo.Esta sustancia se encuentra en la mantequilla, el aceite de pescado, el queso y los huevos.También es necesario tomar vitamina D en forma de solución acuosa u oleosa, por ejemplo, Aquadetrim.Otras medidas de prevención:

  • caminatas diarias al aire libre;
  • estilos de vida activos;
  • nutrición natural con una cantidad mínima de aditivos E;
  • tratamiento oportuno de enfermedades que pueden provocar un exceso de producción de hormona paratiroidea.

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La información presentada en este artículo es solo orientativa.El artículo no exige autotratamiento.Solo un médico calificado puede diagnosticar y recomendar un tratamiento basado en las características individuales del paciente en particular.